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【生物学特性】
EHEC-O104：H4为格兰氏染色阴性的、有动力、两端钝圆的短杆菌。没有芽孢、有周鞭毛，大多数菌株有荚膜。它对热敏感，最适生长温度为37℃，EHEC能产生大量类志贺样毒素（Shiga-Like toxin，简称SLT）。SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Hela细胞和Vero细胞（即非洲绿猴肾细胞）变性坏死，引起组织病变，溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT。在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一。加热98℃，15min可被灭活。根据抗原性不同，分为VT1、VT2两种。结构上均由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成。分子量分别为3300及8000。
中国深圳华大基因研究院和德国一家大学2011年6月3日宣布，中德科学家联合对本次流行的病菌进行了全基因组测序，结果显示，该病菌与艾滋病患者腹泻标本中的大肠杆菌同源性超过93%，兼具侵袭、产毒、抗药等多种“凶性”，难以治疗，死亡率偏高。
深圳华大的初步分析结果显示，这次肆虐欧洲的血清型O104大肠杆菌，该病菌带有新型特异基因，与2002年从中非共和国艾滋病患者腹泻标本中分离的肠聚集性大肠杆菌55989菌株，同源性超过93%，同时它还通过基因水平转移，获得肠出血性大肠杆菌的毒力基因和毒力相关质粒，这可能与该菌株强毒性和重症感染有关。
【发病机制】
EHEC进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 EHEC主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。EHEC能产生一种细胞毒素，由于这种毒素能使绿猴肾细胞（又叫Vero细胞）变性坏死，因而把它命名为VT（Vero Toxin）毒素。这种毒素还可被志贺抗毒素完全中和，因而又把它叫做志贺样毒素。它能抑制真核细胞的蛋白合成、促进血小板聚集、损伤内皮细胞，与出血性肠炎和血小板减少性紫癜的发生有关。大肠杆菌对上皮细胞的粘附力是许多肠道病原菌的共同特征。有报道认为O157H7大肠杆菌可借助一种新的基因而产生名叫“希加”的毒素对人体致病。毒素可破坏人的红细胞导致溶血，也可吸附于肾脏，堵塞毛细血管从而可引起肾脏和脑功能障碍，导致病情恶化，但这一点也还有待于实验的进一步证明。目前对溶血素的具体致病机制还不清楚。
EHEC从口腔侵入人体到达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。
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